假设细胞死亡是通过拮抗剂处理的细胞中诱导自噬而发生的因为膜联蛋白细胞表面表达细胞凋亡的标志物没有显着增加。为了研究这一点通过蛋白质印迹和光密度测定法研究了程序性细胞死亡蛋白促凋亡蛋白和微管相关蛋白轻链表达的变化。抗转染小时后与乱序阴性对照抗相比表达显着增加但表达没有变化图来自个独立实验的代表性印迹一式三份进行图光密度测定结果。
管蛋白用作加载对照图图细胞中表达的
敲低会诱导过度表达但不会诱导过度表达。查看大图下载幻灯片细胞中表达的敲低会诱导过度表达但不会诱导过度表达。图图蛋白质印迹密度测定显示表达显着增加。查看大图下载幻灯片蛋白质印迹光密度测定显示表达显着增加。讨论占所有甲状腺癌的至以两种形式发生和。原癌基因的突变导致迄今为止已得到很好的表征。对于更常见的疾病散发性中肿瘤发生的驱动因素知之甚少。在至的患者中检测到体细胞突变主要是。然而不同的研究并没有一致地发现这一点。
具有体细胞突变与诊断时淋巴结阳性生存率降低以
及术后持续性疾病的可能性较高相关。迄今为止尚无确定的分子或遗传生物标志物可用于早期诊断以促进临床前诊断预测临床结果并确定可能的治疗靶点。考虑到这一点我们对一组和肿瘤样本进行了微阵列分析。这些分析通常将同一器官的恶性组织与良性或正常组织进行比较以检测与疾病过程有关的。这对于产生的甲状腺细胞来说是不可行的因此我们选择将与进行比较。据我们所知这项研究是同类研究中的第一项它鉴定了中个差异表达的中个过表达中个表达不足。
