上分离出的癌前肺部病变中尚未报道表达但依赖性信号传导在支气管癌前病变中经常被激活如支气管发育不良中磷酸化的免疫组织化学研究所示。因此小鼠和人类模型的研究表明激活作为驱动肺部恶性进展的早期事件的相关性。这些发现支持多步假设并为研究针对依赖性途径的策略在预防和治疗中的功效提供了理论基础。
与其与致癌结合的效力相反克拉拉细胞
中的失活本身对肺没有明显影响。然而肺含有多种上皮细胞类型我们没有排除克拉拉细胞以外利比里亚企业电子邮件列表的上皮细胞类型对缺失引起的转化敏感的可能性也没有排除如果在除之外的更容易发生肺肿瘤发生的遗传背景上研究失活则会发生肺肿瘤的可能性。无论如何这些发现与失活对其他组织类型的影响存在显着差异其中包括前列腺乳腺肾脏大脑和卵巢。作为其肿瘤抑制作用的象征前列腺中的失活会以基因剂量依赖性方式启动肿瘤发生需要前列腺上皮中的两个等位基因丢失才能诱导完全外显的
侵袭性前列腺癌本研究中缺陷小鼠中不存在
肿瘤并且在前列腺中完全缺失的情况下肿瘤潜伏期很长个月这表明癌症的发展需要克罗地亚电话号码列表额外的遗传事件。事实上通过多种机制维持基因组完整性并且缺陷细胞极易发生着丝粒断裂染色体易位和双链断裂这与失活部分通过增加对基因组损伤的敏感性来驱动肿瘤发生的结论一致。本文和其他地方的研究结果表明驱动的致癌表达会迅速诱导肺部病变表明其作为肺部肿瘤发生的起始事件的效力。