致癌驱动的肺癌小鼠模型包括诱导性条件性或体细胞表达致癌基因的模型–。在条件模型中等位基因通过鼻内递送的腺病毒或通过将小鼠与表达由或巨细胞病毒启动子片段驱动的的转基因小鼠杂交来激活–。与我们研究中报道的小鼠的发现不同肺腺癌在其他驱动的模型中发生。造成这种差异的原因尚不清楚但可能包括所涉及菌株的
遗传背景条件模型中表达水平或细胞类型特异
性的差异以及用于诊断腺癌的病理标准的差异。无论如何在小鼠中未检测到肺腺癌并且在其他模型中发展缓慢的事实提供了充分的证据表明腺癌的发展需要额外的遗传事件。先前对癌基因转化细胞的研究发现了恶性进展的生化屏障这与本研究中的小鼠加蓬企业电子邮件列表模型具有潜在相关性。由致癌或其他癌基因诱导的癌前病变通常会经历短暂的增殖然后是程序性衰老只有少数癌前病变持续存在并进展到完全转化的状态–。与这些发现一致的是中没有出
现肺部病变小鼠在本研究的时间内进展为肺腺癌
诱导转化后的程序性衰老是由抑制的负反馈环介导的是部分由蛋白和调节的效应。尽管ΔΔ小鼠的研究结果表明失活促进了肺部病变腺瘤和的发展和恶性进展非癌性病变腺瘤和的数量远远多于癌样病变和腺癌这表明激活本身不足以克服阻止癌前病变进展的障碍并且癌症发展需捷克共和国电话号码列表要其他因素。我们探讨了该模型中癌部分通过上皮细胞非自主机制产生的可能性。这些是小鼠和人类肺癌模型恶性进展的关键因素–。
